イマチニブが慢性期CMLを一変させた（標的治療の幕開け）
O'Brien（IRIS Investigators）. イマチニブが慢性期CMLを一変させた（標的治療の幕開け）（IRIS）. N Engl J Med 2003;348(11):994-1004.（DOI: 10.1056/NEJMoa022457 / PMID: 12637609 / NCT00006343）
新規診断の慢性期CML（慢性骨髄性白血病）で、BCR-ABL標的薬イマチニブがインターフェロン＋シタラビンに圧勝。完全細胞遺伝学的奏効76% vs 15%、進行も抑制。CMLを「致死的な白血病」から「飲み薬で管理する病気」へ変えた、標的治療の金字塔。
背景・CQ
CMLはBCR-ABL融合遺伝子（フィラデルフィア染色体）が原因。当時の標準はインターフェロン±シタラビンか同種移植だった。
BCR-ABLチロシンキナーゼを選択的に阻害するイマチニブは、標準治療を上回るか？
研究デザイン（PICO）
新規診断の慢性期CML（n=1106）。
イマチニブ 400mg/日（553例）。
インターフェロンα＋低用量シタラビン（553例）。
完全細胞遺伝学的奏効率、加速期・急性転化への進行抑制。
方法：国際多施設・オープンラベル・第3相無作為化。忍容性不良・無効・進行時はクロスオーバー可。
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本ページは医学情報の学習・抄読会支援を目的とした要約であり、個別の診療判断を代替するものではありません。掲載の数値は原著に基づきますが、投与の可否・用量などの最終判断は、必ず原著論文および最新の診療ガイドラインをご確認ください。図表は出版社からの転載ではなく、要点を独自に記述・再構成しています。