「詰まっているなら、広げる」は正しいか

冠動脈が細くなっている。虚血の証拠もある。だから広げる——この推論は直感的で、カテ室の日常そのものである。しかし過去20年、この推論は繰り返し検証され、そのたびに範囲を狭められてきた。

否定されたのは「血行再建が無意味だ」ということではない。どの場面で、何のために効くのかが、試験のたびに切り分けられてきたのである。予後のためか、症状のためか。安定冠動脈疾患か、急性冠症候群か。左主幹部か、単枝か。低心機能ならPCIかCABGか。

COURAGE から ISCHEMIA-CKD まで、四つの段階を追う。最後に、それでも血行再建が要る場面を並べる。

第一幕：COURAGE ― 予後は変わらなかった

2007年の COURAGE は、安定冠動脈疾患で客観的虚血のある患者を、PCI＋至適薬物治療（OMT）と OMT単独に無作為化した。主要評価（全死亡＋非致死的心筋梗塞）は 19.0% vs 18.5%、HR 1.05（P=0.62）。差はなかった。

狭心症症状は最初の1〜2年こそ PCI で改善するが、3年で差は縮小した。「安定CADではまず薬物治療」という流れが、ここから始まる。

同じ頃、DEFER が別の角度から同じことを示していた。造影で中等度の狭窄でも、FFR≥0.75（機能的に有意でない）ならステントを据え置いてよい。5年の心臓死/MI は Defer 3.3% vs Perform 7.9%、参照群（FFR<0.75）は 15.7%。据え置いた病変に関連する心臓死/MI は年1%未満で、ステントを入れても減らなかった。15年追跡では MI はむしろ Defer 群で少ない（2.2% vs 10.0%）。

つまり早い段階から、「造影で狭いこと」と「治療すべきこと」は別だと分かっていた。

第二幕：FFRによる救済 ― 「虚血のある病変なら効く」

COURAGE への反論は明快だった。病変の選び方が悪かったのではないか。造影で狭く見えるものを全部治したから差が出なかったのであって、本当に虚血を起こす病変だけを治せば効くはずだ。

FAME（2009年）はこれを検証した。多枝病変1,005人で、FFRガイドPCI（FFR≤0.80の病変のみ留置）と造影ガイドPCI（≥50%病変をすべて留置）を比較。1年の主要複合は 13.2% vs 18.3%（P=0.02）で FFR が少なく、死亡/MI も 7.3% vs 11.1% と低下した。ステント数も造影剤もコストも減った。

FAME 2（2012年）はさらに踏み込む。FFR≤0.80 の病変をもつ安定CAD で、FFRガイドPCI＋薬物と薬物単独を比較。主要複合は 4.3% vs 12.7%（HR 0.32）で PCI が優り、DSMBの勧告により約7か月で早期中止された。

ただし内訳を見ると、差は主に緊急血行再建の減少による。死亡には差がない。ここを読み違えると、FAME 2 は「虚血病変へのPCIは命を救う」という話になってしまう。

第三幕：ORBITA ― 症状すら疑われた

予後で差が出ないなら、せめて症状には効いているはずだ。カテ室にいる誰もがそう思っていた。

2017年の ORBITA は、安定狭心症へのPCIを偽手技（sham）と二重盲検で比較した。心臓カテーテル検査まで全員に行い、片群だけステントを入れない。主要評価の運動時間の増加は、PCI とプラセボで有意差がなかった（群間差 16.6秒、P=0.2）。

この結果は激しい論争を呼んだ。標本サイズが小さい、追跡が6週間と短い、といった批判もある。しかし「症状改善はプラセボ効果では説明できない」という前提が、初めて実験的に揺らいだ。

2023年の ORBITA-2 が補完する。客観的虚血があり、抗狭心症薬をほぼ使っていない安定狭心症301人で、PCI とプラセボ手技を二重盲検比較した。主要評価の狭心症スコアは PCI 2.9 vs プラセボ 5.6（OR 2.21、95%CI 1.41–3.47、P<0.001）。運動時間も延長した（700.9 vs 641.4秒）。

2つを並べると像が結ぶ。薬物治療を最適化した上でPCIを足しても、症状の上乗せは検出しにくい。しかし薬を使っていない状態でのPCIは、確かに症状を改善する。「PCIは効かない」でも「効く」でもなく、何と比べたかで答えが変わる。